PELIGRO EN LA COCINA: ACRILAMIDA

AUTOR: DIEGO

PELIGRO EN LA COCINA: ACRILAMIDA

El peligro que conlleva consumir algunos productos industrializados (cereales del desayuno, bollería, carne muy procesada, etc) por su forma de elaborarlos, ya sea hidrogenando las grasas, o añadiendo altas cantidades de azúcares, aditivos y/o conservantes perjudiciales para la salud ha sido tratado en diferentes artículos del blog; sin embargo, elegir alimentos de calidad no está libre de problemas asociados a la salud. Seguir buenos hábitos dietéticos y alimenticios también incluye la forma de cocinar en casa pues puede favorecer que la calidad nutricional y organoléptica de los alimentos disminuya, e incluso que se formen compuestos tóxicos, como puede ser la acrilamida.

Al preparar alimentos a altas temperaturas, existe la posibilidad de que se genere un compuesto clasificado como probablemente cancerígeno por la Organización Mundial de la Salud, la acrilamida.

Cuando el grupo amino de la asparagina (Asn), un aminoácido, reacciona con el grupo carbonilo de un azúcar reductor, como puede ser la glucosa o la fructosa presente en alimentos del tipo carbohidratos, se forma la acrilamida. Esta reacción que tiene lugar a temperaturas a partir de 120ºC (temperatura óptima del aceite de oliva, cuando no existe punto de humeo) se llama Reacción de Maillard y no necesita ningún tipo de enzimas para su catálisis (aumento de velocidad de las reacciones de cocinado).

Se da especialmente al freír patatas, tostar el pan o hacer demasiado los productos cárnicos y vegetales, debido a que estos alimentos son ricos en el aminoácido asparagina. También se encuentra en productos procesados como la bollería industrial (galletas, rosquillas, snacks salados…).

En estos últimos años se ha investigado de qué manera afecta la acrilamina a animales y humanos a nivel cancerígeno y neurotóxico, habiéndose convertido en tema de cierta controversia.

ACRILAMIDA Y CÁNCER

Ha habido algunos estudios en ratas y ratones donde se ha podido observar que cualquier dosis de acrilamida aumentaba las posibilidades de padecer cáncer.

– Ya en 1984, Bull et al. compararon el poder cancerígeno y la capacidad de producir adenomas pulmonares de la acrilamida a través del carbamato de etilo (un demostrado cancerígeno) cuyos resultados en ratas fueron positivos.

– Más recientemente, en 2013, Raju et al. administraron a ratas y ratones dosis de 0.5, 1 y 2mg/kg de peso, y concluyeron que probablemente la acrilamida no fuese un “cancerígeno completo”, sino un co-cancerígeno que afectaba en mayor medida al colon.

Aunque muchos estudios han podido comprobar que la acrilamida podría ser un posible cancerígeno en animales, en 2010, un estudio realizado por Hogervorst et al. concluyó que los roedores podrían no ser buenos modelos para comprobar la toxicidad de la acrilamida en humanos.

Los estudios en humanos son materia de debate. Hay estudios como los de Lipworth et al. (2012), Mucci et al. (2008) o Pelucchi et al. (2006), este último refiriéndose al cáncer de mama, en los que se expresa que no existe una relación entre el consumo de acrilamida por medio de los alimentos y el riesgo de sufrir cáncer. Por el contrario, otras referencias como Pelucchi et al. (2011), recogida por la Organización Mundial de la Salud, o Virk-Baker et al. (2014) sí han relacionado la acrilamida con la probabilidad de sufrir algunos cánceres como el de pancreas o de riñón, especialmente en mujeres.

NEUROTOXICIDAD

A diferencia de la variabilidad encontrada en los resultados respecto a su efecto cancerígeno, sí queda demostrado que largas y altas exposiciones a la acrilamida tienen una incidencia neurotóxica elevada, tanto en humanos como en animales:

• En 2002, Sickles et al. comprobaron que la acrilamida afectaba a neurofilamentos y enzimas metabólicas relacionadas con la generación de energía (ver gráfica inferior).

• En 2012, LoPachin et al. observaron que la acrilamida formaba enlaces covalentes con determinados grupos de proteínas presinápticas inactivándolas y alterándolas.

• En 2014, Erkekoglu et al. respaldan las anteriores observaciones argumentando que siempre existe riesgo de sufrir neuropatías, sea cual sea la dosis de acrilamida a la que se está expuesto, con mayor probabilidad cuanto mayor sea esa exposición (en duración o cantidad). Así, lanzaron tres hipótesis de por qué podría ocurrir esto, de acuerdo a las evidencias encontradas: 1) inhibición del transporte axonal, 2) alteración de los niveles de neurotransmisores (ver gráfica inferior), y 3) inhibición directa de la neurotransmisión.

CONCLUSIONES

Aunque no queda realmente demostrado que la acrilamida pueda ser cancerígena, sí se tienen datos suficientes para afirmar que su consumo a largo plazo produce patologías neurales. Por ello, es muy importante que atendamos a cómo preparamos la comida, temperatura y duración del cocinado (frito, a la plancha).

Por supuesto, esto no indica prohibición de cocinar patatas fritas caseras, carnes a la brasa o tostar el pan, pero sí ser conscientes de que el abuso de estos alimentos a largo plazo nos podría perjudicar.

REFERENCIAS

– Bull, R. J., Robinson, M., Laurie, R. D., Stoner, G. D., Greisiger, E., Meier, J. R., & Stober, J. (1984). Carcinogenic effects of acrylamide in Sencar and A/J mice. Cancer Research, 44(1), 107-111.

– Erkekoglu, P., & Baydar, T. (2014). Acrylamide neurotoxicity. Nutritional neuroscience, 17(2), 49-57.

– Hogervorst, J. G., Baars, B. J., Schouten, L. J., Konings, E. J., Goldbohm, R. A., & van den Brandt, P. A. (2010). The carcinogenicity of dietary acrylamide intake: a comparative discussion of epidemiological and experimental animal research. Critical reviews in toxicology, 40(6), 485-512.

– Lipworth, L., Sonderman, J. S., Tarone, R. E., & McLaughlin, J. K. (2012). Review of epidemiologic studies of dietary acrylamide intake and the risk of cancer. European Journal of Cancer Prevention, 21(4), 375-386.

– LoPachin, R. M. (2005). Acrylamide neurotoxicity: neurological, morhological and molecular endpoints in animal models. In Chemistry and safety of acrylamide in food (pp. 21-37). Springer US.

– LoPachin, R. M., & Gavin, T. (2012). Molecular mechanism of acrylamide neurotoxicity: lessons learned from organic chemistry. Environmental health perspectives, 120(12), 1650.

– Mucci, L. A., & Wilson, K. M. (2008). Acrylamide intake through diet and human cancer risk. Journal of agricultural and food chemistry, 56(15), 6013-6019.

– Paulsson, B., Granath, F., Grawe, J., Ehrenberg, L., & Törnqvist, M. (2001). The multiplicative model for cancer risk assessment: applicability to acrylamide. Carcinogenesis, 22(5), 817-819.

– Pelucchi, C., Galeone, C., Levi, F., Negri, E., Franceschi, S., Talamini, R., … & La Vecchia, C. (2006). Dietary acrylamide and human cancer. International Journal of Cancer, 118(2), 467-471.

– Pelucchi, C., La Vecchia, C., Bosetti, C., Boyle, P., & Boffetta, P. (2011). Exposure to acrylamide and human cancer—a review and meta-analysis of epidemiologic studies. Annals of Oncology, mdq610.

– Raju, J., Roberts, J., Sondagar, C., Kapal, K., Aziz, S. A., Caldwell, D., & Mehta, R. (2013). Negligible colon cancer risk from food-borne acrylamide exposure in male F344 rats and nude (nu/nu) mice-bearing human colon tumor xenografts. PloS one, 8(9), e73916.

– Sickles, D. W., Stone, J. D., & Friedman, M. A. (2002). Fast axonal transport: a site of acrylamide neurotoxicity?. Neurotoxicology, 23(2), 223-251.

– Virk-Baker, M. K., Nagy, T. R., Barnes, S., & Groopman, J. (2014). Dietary acrylamide and human cancer: a systematic review of literature. Nutrition and cancer, 66(5), 774-790.