AUTOR: MARCOS GUTIÉRREZ
LA PARTICIÓN DE CALORÍAS
En el artículo de hoy vamos a hablar del problema al que se enfrentan en esencia la mayoría de deportistas de fuerza y estética: la partición de calorías; o lo que es lo mismo, a dónde van tus calorías cuando comes más de lo que gastas o de dónde salen cuando comes menos de lo que gastas.
En un universo ideal, todas las calorías que ingieres irían al tejido muscular y nada a las células grasas; ganarías 100% músculo. En este mismo universo, todas las calorías quemadas durante un periodo de dieta hipocalórica provendrían de tus reservas de grasa; perderías sólo grasa y nada de músculo. Por desgracia, no vivimos en ese universo ideal.
La gente con una genética corriente puede llegar a perder hasta medio kilo de músculo por cada 1-1,5kg de grasa cuando realiza un periodo de definición. Además, estos mismos individuos suelen ganar la misma proporción de músculo que de grasa cada vez que realizan una dieta hipercalórica.
Por otro lado, aquellos con una mejor genética llevan mayor proporción de las calorías que consumen a los músculos (menos a las células grasas) cuando comen más de lo que gastan y sacan más calorías de las células grasas (y menos de los músculos) cuando comen menos de lo que gastan. Además, suelen mantener niveles bajos de grasa corporal de manera natural y tienen pocos problemas para definir.
En lo que se refiere a la partición de calorías, los investigadores hacen referencia constantemente al término P-ratio. Básicamente, este concepto viene a representar la cantidad de proteína que se gana (o pierde) durante un periodo de dieta hipercalórica (o hipocalórica) [1]. Por lo que, un P-ratio bajo cuando defines significaría que has utilizado poca proporción de proteína y mucha proporción de grasa y un P-ratio alto vendría a decirnos que has utilizado mucha proporción de proteína y poca proporción de grasa.
Una vez claro este concepto, podemos hacernos la pregunta ¿qué afecta al P-ratio? Por muy deprimente que suene esto, lo cierto es que la mayoría de los factores de los que depende están fuera de nuestro alcance.
¿QUÉ DETERMINA EL P-RATIO?
En primer lugar, tenemos a las hormonas. Altos niveles de testosterona tienden tener un efecto positivo en la partición de calorías (más músculo, menos grasa), mientras que niveles crónicamente altos de cortisol tienen el efecto opuesto (menos músculo, más grasa). La tiroides y la actividad del sistema nervioso afectan no sólo a la tasa metabólica basal (TMB), sino también a la quema de grasa.
Por desgracia, los niveles de estas hormonas están en gran medida predeterminados por tu genética: la única manera de incidir en ellos significativamente es evitar deficiencias, tal y como explicamos recientemente en este artículo, o tomar drogas. Más allá de esto, no podemos hacer mucho al respecto.
Otro factor que controla el P-ratio es la sensibilidad a la insulina, la cual hace referencia a lo bien o mal que un determinado tejido responde a la insulina. Antes de nada, cabe mencionar que la insulina es una hormona que afecta al almacenamiento de nutrientes en el hígado, en el tejido muscular y en el tejido graso. En el universo ideal al que hacíamos referencia antes, tendríamos una alta sensibilidad a la insulina en el músculo esquelético (ya que esto conduciría mayor proporción de nuestras calorías al músculo) y una baja sensibilidad a la insulina en las células grasas (haciendo más difícil que se almacenen calorías en éstas).
Pero, como seguimos sin estar en ese universo ideal, existe variabilidad entre los tejidos de todos nosotros y responder a la pregunta “¿de qué depende la sensibilidad a la insulina?” no resulta del todo sencillo.
Para responder a la pregunta, en primer lugar, un análisis global de los factores implicados nos hacen empezar por la genética. La sensibilidad a la insulina puede variar de manera muy notable entre individuos, incluso cuando el resto de los factores se igualan.
Otro factor clave es la dieta. Dietas altas en carbohidratos (especialmente altamente refinados) y grasas saturadas y bajas en fibra tienden a empeorar la sensibilidad a la insulina mientras que dietas con menores ingestas de carbohidratos (o fuentes de estos menos refinadas) y de grasas saturadas y mayor contenido en fibra sin duda alguna mejoran la sensibilidad a la insulina.
Otro factor relevante es la actividad física. Esta afecta a la sensibilidad a la insulina porque la contracción muscular facilita la absorción de glucosa por parte de la célula. Además, la depleción de glucógeno ha demostrado ser un mecanismo eficaz para mejorar la sensibilidad a la insulina.
El último de los factores es el porcentaje de grasa corporal. Cuanta más grasa corporal tengas, más proporción de grasa (y menos de músculo) tiendes a perder durante un periodo de pérdida de grasa; y cuanto más definido estés, menos proporción de grasa tiendes a perder (y más de músculo). Además, individuos que de manera natural tienden a tener muy poca grasa ganan más proporción de músculo cuando están en dieta hipercalórica y menos de grasa y aquellos que de manera natural tienen más grasa, tienden a ganar más grasa y menos músculo al estar en dieta hipocalórica.
Y os preguntaréis ¿por qué tiene el porcentaje de grasa corporal un impacto tan profundo en el P-ratio? En primer lugar, el porcentaje de grasa corporal y el P-ratio tienden a correlacionarse: cuanto más grasa tienes, más resistente a la insulina te vuelves (y viceversa) y, por tanto, peor es tu P-ratio.
En segundo lugar, de manera más específica en cuanto al nivel de grasa corporal, cuanto mayor sea este, mayor cantidad de ácidos grasos tienes disponible como fuente de energía. Y, en general, cuando estos están disponibles en grandes cantidades, se utilizan evitando el uso glucosa o proteína como vía energética principal. Lo mismo funciona al revés: cuanta menos grasa tienes, más difícil es movilizar los ácidos grasos para que sean oxidados.
Pero eso no es todo, pues parece que el porcentaje de grasa corporal controla el metabolismo en mayor medida que simplemente proporcionando ácidos grados. Investigaciones durante los últimos 15 años han calificado los depósitos de grasa como tejido endocrino porque segregan ciertas hormonas y proteínas que tienen efectos importantes en otros tejidos. Quizá la más importante, y desde luego sobre la que más se habla, es la leptina (a pesar de que no es la única). El factor de necrosis tumoral alfa (TNF-ɑ), las diferentes interleucinas, la adiponectina y otros compuestos liberados por los adipocitos envían señales a otros tejidos que afectan al metabolismo.
ENTENDIENDO LA LEPTINA
La leptina es una proteína liberada primariamente por las células grasas, aunque otros tejidos como el músculo también lo hacen en menor medida. Los niveles de leptina se correlacionan fuertemente con el porcentaje de grasa corporal, a pesar de que no se ve igualmente afectada por la grasa visceral que por la grasa subcutánea. Lo que está claro es que a mayor nivel de grasa corporal, más leptina tiendes a tener.
Tu nivel de leptina también está muy relacionado con cuánto estás comiendo y es un regulador del hambre. Por ejemplo, en respuesta a estar en dieta hipocalórica, los niveles de leptina pueden caer en una semana (o incluso en menos tiempo) un 50%, a pesar del hecho de que no has perdido el 50% de tu grasa corporal. Después de esta rápida caída inicial, se produce una disminución más paulatina de la leptina que se explica por la mera pérdida de grasa corporal.
En respuesta a estar en un superávit calórico, los niveles de leptina tienden a subir igual de rápido que cayeron. A diferencia de lo que quizá se piense, parece que la producción de leptina por las células grasas está determinada principalmente por la disponibilidad de glucosa (no por la ingesta de grasa, como muchos piensan). Por lo que, cuando estés sacando glucosa de la célula grasa (haciendo dieta hipocalórica), los niveles de leptina caen y cuando introduces glucosa en la célula grasa (haces dieta hipercalórica), los niveles de leptina aumentan.
Básicamente, la leptina depende de dos factores: cuánta grasa tienes y cuánto comes. Por lo tanto, informa al resto de tu cuerpo sobre tu ingesta y depósitos de energía.
Al igual que la mayoría de las hormonas en el cuerpo, la leptina tiene efectos en la mayoría de los tejidos en el cuerpo y existen receptores de ella que están por todos sitios: en el hígado, en el músculo esquelético, en las células inmunitarias, en el cerebro…
En el hígado, la leptina tiende a reducir la secreción de insulina de las células beta. En el músculo esquelético, la leptina promueve la quema de grasa, evitando el uso de la glucosa y de aminoácidos. La leptina afecta también al funcionamiento de las células inmunitarias, pues una caída de la leptina inhibe la habilidad del organismo de proporcionar una respuesta inmune (lo cual explica en parte por qué tiendes a ponerte más enfermo cuando estás en un déficit calórico).
La leptina y el cerebro
Para tu cuerpo, perder demasiada grasa es una amenaza real para su supervivencia. Desde un punto de vista fisiológico, esto significa que tu cuerpo necesita ‘conocer’ cuánta energía tienes almacenada.
Como probablemente has adivinado, la leptina es una de los principales señalizadores (junto con la ghrelina, la insulina, la proteína YY y más que probablemente descubriremos en el futuro) que informan a tu cerebro de cuánta energía tienes almacenada y de cuánto estás comiendo.
Todas estas hormonas envían una señal integrada a una parte del cerebro llamada hipotálamo que le ‘dice’ qué está ocurriendo exactamente en el resto de tu cuerpo. Esto produce cambios en varios neuroquímicos tales como NPY, CRH, POMC y alfa-MSH, entre otros, lo cual tiene efectos (mayormente negativos) en la tasa metabólica, el perfil hormonal y la partición calórica.
Debido a que la tasa metabólica cae:
• Los niveles de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante folículo estimulante (FSH) disminuyen, provocando a su vez menores niveles de tiroides y de testosterona.
• Los niveles de somatocrinina (GHRH) caen, pudiendo inhibir la producción de la hormona del crecimiento.
• La actividad del sistema nervioso simpático disminuye.
• Los niveles de cortisol aumentan junto al hambre y al apetito.
En definitiva, lo que observas cuando tratas de disminuir tu porcentaje de grasa corporal a partir de cierto nivel es cómo tu organismo trata de oponer resistencia a esa pérdida.
Cabe destacar que una caída de la leptina tiene mucho mayor impacto en el metabolismo de lo que tiene en este una subida (a no ser que se vuelva a los niveles iniciales de leptina). Así, como podemos ver, el cuerpo lucha con mucha mayor intensidad ante una dieta hipocalórica que ante una hipercalórica. Esto confirma el hecho de que, generalmente, es más fácil ganar grasa que ganar músculo. Aunque existen excepciones, como individuos muy sensibles a los efectos de la leptina que cuando las calorías aumentan simplemente queman ese exceso calórico sin ganar grasa, la mayoría de nosotros no tenemos esa suerte.
La leptina inyectable no es algo factible de momento, pues una dosis efectiva cuesta casi 1000€/día (por no mencionar que se requerirían dos inyecciones diarias). Por otro lado, usar bromocriptina u otros agonistas de la dopamina parece arreglar parte del problema mandando una señal falsa al cerebro haciéndole pensar que los niveles de leptina han vuelto a su normalidad.
Estudios recientes que han proporcionado leptina inyectable a gente haciendo dieta hipocalórica muestran claramente como la caída de la leptina es una de los principales mecanismos que tu cuerpo utiliza para empezar a adaptarse al déficit calórico. Sin embargo, a diferencia de lo que ocurre en ratas, inyectar leptina a humanos no soluciona todos los problemas. Esto se debe a que en los humanos existe una respuesta más integrada (tanto ante un superávit calórico como ante un déficit) que en los roedores.
Para entender mejor esta respuesta integrada, en la segunda parte de este artículo veremos las principales adaptaciones que ocurren cuando reduces o aumentas tu ingesta calórica, entre otras ideas…mientras tanto, ¡consolidad estas!
Fuentes
McDonald, L (2009) Calorie Partitioning Part 1 http://www.bodyrecomposition.com Traducido, adaptado y recuperado el 5 de junio de 2016 de http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/calorie-partitioning-part-1.html/
McDonald, L (2009) Calorie Partitioning Part 2 http://www.bodyrecomposition.com Traducido, adaptado y recuperado el 5 de junio de 2016 de http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/calorie-partitioning-part-2.html/
Referencias
[1] Dulloo AG, Jacquet J. The control of partitioning between protein and fat during human starvation: its internal determinants and biological significance. Br J Nutr 1999; 82: 339–356
[2] Keys A, Brozek J, Henschel A, Mickelson O, Taylor HL. The Biology of Human Starvation. University of Minnesota Press: Minneapolis, MN, 1950.