AUTOR: JUANAN HERNÁNDEZ
ENTENDIENDO LAS TENDINOPATÍAS: ¿INFLAMACIÓN O DEGENERACIÓN?
Las tendinopatías son lesiones comunes que afectan a gran parte de los practicantes de deporte. Las más habituales afectan a los tendones del manguito rotador (principalmente el supraespinoso) y al bíceps braquial en hombro, a los flexores y extensores del antebrazo (lo que se conoce como epicondilitis), al tendón rotuliano en la rodilla, al tendón de Aquiles en la parte inferior de la pierna, y al tendón del tibial posterior en el tobillo y el pie.
En la población general y entre los deportistas, es habitual escuchar el término tendinitis para referirse al contexto clínico o síndrome, caracterizado por una combinación de dolor, rigidez y disfunción, asociado a un tendón afectado. Sin embargo, esta situación no guarda relación con una entidad histopatológica específica (característica del tejido afecto), por lo que un amplio número de patologías engloban esta situación clínica común: tendinitis, tendinosis, paratendinitis, etc.
Por ello, la literatura propone desechar el término tendinitis para referirnos a este contexto, y sustituirlo por el de tendinopatía, el cual abarca mayor número de condiciones histopatológicas.
Consideramos que es importante conocer la terminología y proponer esta modificación, pues en muchas ocasiones llamamos tendinitis a condiciones que realmente son tendinosis, lo que lleva a deportistas y entrenadores a subestimar la cronicidad de esta situación.
Pero, ¿en qué consisten todas esas afecciones nombradas anteriormente y unificadas bajo el término tendinopatía? En el siguiente punto lo abordamos.
• Tendinopatías: tendinitis, tendinosis, paratendinitis, …
Tendinitis: condición en la cual existe una ruptura o laceración, y degeneración del tendón, con existencia de rotura vascular y una respuesta inflamatoria reparadora. Es decir, existe proliferación de células inflamatorias y hemorragia.
Tendinosis: condición en la que existen cambios degenerativos intratendinosos, con desorientación de las fibras de colágeno. No existen signos clínicos o histológicos de infiltración inflamatoria. Está provocada, generalmente, por el sobreuso o sobrecarga del tendón (microtraumas de repetición) o por compromiso vascular. Es la entidad más habitual en deportistas, que tiende hacia una situación crónica y, en ocasiones, no presenta sintomatología.
Paratendinitis: inflamación de la capa externa que recubre el tendón (el paratendón). Clínicamente, se asocia con edema, hiperemia (aumento del flujo sanguíneo), e infiltración de células inflamatorias. Puede asociarse con tendinosis en el caso de que existan cambios degenerativos intratendinosos.
¿Qué es lo que ocurre verdaderamente en las tendinopatías más habituales, aquellas producidas por el sobreuso o exceso de carga mecánica?
Las tendinopatías por sobreuso se producen por sobrecarga en los tendones y resultan en dolor, disminución de la tolerancia al ejercicio y reducción en la capacidad o función. Se producen cambios característicos en la estructura del tendón, que dan lugar a una disminución de la capacidad del tendón de soportar cargas tensiles repetidas.
La cantidad de carga (volumen, intensidad y frecuencia) que produce la patología no es clara. Aunque la sobrecarga es la principal causa que produce la tendinopatía, existen factores intrínsecos y extrínsecos que pueden ser causa o favorecer su aparición.
Factores intrínsecos: mala alineación (por ejemplo, excesiva pronación), alteraciones del balance muscular o balance muscular insuficiente, variaciones en la longitud de las extremidades, etc.
Factores extrínsecos: errores de entrenamiento (por ejemplo, por técnica inadecuada), superficies de entrenamiento, condiciones medioambientales, equipamiento deportivo (por ejemplo, el calzado), etc.
MODELO CONTINUO DE LESIÓN DEL TENDÓN (Cook JL y Purdam CR)
Es posible explicar el proceso de lesión como una respuesta fallida en el proceso de reparación del tendón.
En el inicio de la lesión se produce una respuesta inflamatoria no proliferativa, dando lugar a una adaptación a la sobrecarga en forma de aumento del grosor de algunas zonas del tendón. Esta respuesta difiere de una adaptación no patológica, ya que en situaciones normales no se produciría el aumento de la sección sino que ocurre a través de cambios en la rigidez, detectando cambios pequeños en el grosor.
De manera simultánea a la fase anterior, comenzaría una reparación fallida, en la que se produce un incremento en el número de células, dando lugar a un incremento en la producción de proteínas. Esta situación da lugar a la separación de las fibras de colágeno y a la desorganización de la matriz. De manera asociada, se produce un incremento de la vascularización del tendón, asociado a un crecimiento neuronal.
Por último, y como progresión a las fases anteriores, tendría lugar la fase degenerativa. Como resultado, se observa una matriz celular muy heterogénea y desordenada, con áreas de acelularidad, y repleta de nuevos vasos sanguíneos.
Las posibilidades de revertir la situación patológica disminuyen a medida que avanza en el modelo. En las primeras fases, que con frecuencia no son sintomáticas, reducir la carga del tendón o aumentar el tiempo de descanso entre sesiones de entrenamiento puede llevar a revertir la situación, recuperando el nivel previo de estructura y función. Sin embargo, en las últimas fases del modelo resulta complicado revertir la situación.
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