ENTENDIENDO EL COLESTEROL Y PERFIL LIPÍDICO

AUTOR: DIEGO

ENTENDIENDO EL COLESTEROL Y PERFIL LIPÍDICO

Todos en algún momento hemos oído hablar del colesterol bueno (HDL) y colesterol malo (LDL), pero estoy seguro de que pocas personas saben que el tema del transporte del colesterol, y de otros lípidos, va más allá.

En este artículo me gustaría explicar de una forma completa de qué manera se transportan los lípidos por nuestro organismo, tanto si provienen de la dieta como si son endógenos (lípidos que tenemos ya almacenados en nuestro organismo).

Antes que nada, hemos de saber que los lípidos, insolubles en agua, se transportan desde el tejido de origen hasta los tejidos donde van a ser almacenados o consumidos en unas especies de cápsulas llamadas lipoproteínas, cuyas membranas están formadas por moléculas que sí permiten el transporte de estos por la sangre, formadas fundamentalmente por lípidos y proteínas (llamadas apoproteínas o apolipoproteínas).

Hay diferentes tipos de lipoproteínas que difieren en densidad debido a su composición y tienen funciones específicas.

Se puede ver que hay 5 tipos que van de mayor a menor densidad, empezando por las HDL y acabando por los quilomicrones. Como podemos ver, a menor % de TAG (triacilgliceroles) y mayor porcentaje de proteínas, más densa será la lipoproteína.

Algo a destacar en esta tabla es que el porcentaje de colesterol se divide en colesterol libre y ésteres de colesterol. Los ésteres de colesterol se forman a partir de una reacción química por medio de una enzima llamada LCAT, en la que el grupo polar del colesterol, que es un gupo -OH, se cambia a un grupo éster gracias a la lecinita.

Como he comentado antes, las lipoproteínas tienen proteínas que pueden tener varias funciones. Pueden tener función estructural como apoB-48, activador o inhibidor de enzimas que permiten el correcto funcionamiento del transporte de los lípidos como apoC-I y también como ligandos de receptores específicos, es decir, son como llaves que tienen las lipoproteínas para interaccionar con la célula, como apoB-100. A partir de esta introducción, voy a pasar a comentar las vías de transportes de lípidos, tanto exógenos como endógenos.

LÍPIDOS EXÓGENOS

Cuando hablamos de lípidos exógenos, nos referimos a aquellos que hemos ingerido a través de la dieta. Estos lípidos se absorben en el intestino delgado y, una vez absorbidos, se ensamblan dentro de una lipoproteína, en este caso el quilomicrón, que es la lipoproteína más grande y menos densa debido a la elevada cantidad de lípidos. Al principio el quilomicron sólo tiene una apoproteína cuya única función es estructural, la apoB-48. Ya en el torrente sanguíneo, por medio de las HDL, adquieren dos apoproteínas, una va a servir para activar una enzima (LPL) que veremos a continuación, la apoC-II, y otra va a servir como ligando, la apoE.

Por acción de la lipoproteína lipasa (LPL), que se activa por medio de la antes comentada apoC-II, anclada en la superficie de las células endoteliales, se produce la hidrolisis de los TAG, transformándose en los ácidos grasos que vamos a utilizar como energía o para almacenarse en el tejido adiposo. Tras la hidrolisis de los TAG, se transforma en un quilomicrón remanente. Después, estos quilomicrones remanentes, cargados de colesterol, se introducen en el hepatocito, las células que componen el hígado, por medio de la apoE. Finalmente, el quilomicrón se degrada en colesterol y aminoácidos en unos orgánulos de la célula llamados lisosomas.

En resumen, el trabajo de los quilomicrones es transportar los TAG de la dieta al músculo y tejido adiposo y el colesterol de la dieta al hígado.

LÍPIDOS ENDÓGENOS

Es muy parecido al que hemos visto con anterioridad. En este caso, las lipoproteínas van a ser las llamadas VLDL, que no LDL, que ya las veremos más tarde. Las VLDL se ensamblan en los hepatocitos cuyo contenido son TAG, y colesterol, tanto endógeno como exógeno.

En el torrente sanguíneo las VLDL, como ya pasaba con los quilomicrones, adquieren por medio de las HDL, las apoC-II y apoE. Por acción de la LPL, los TAG se van a hidrolizar, es decir, se van a dividir en ácidos grasos y glicerol. Tras esta hidrolisis obtenemos las IDL, que pueden seguir dos vías. La primera es que el hepatocito capte las IDL, degradándose en los lisosomas; la segunda es la transformación de IDL a LDL por una enzima, la lipasa hepática.

En el siguiente esquema se pueden ver el resumen de las dos vías, tanto de la exógena (izquierda), como de la endógena (derecha).

¿CÓMO SE DISTRIBUYE EL COLESTEROL A LOS TEJIDOS?

Para ello, hemos de hablar del metabolismo de las LDL que, como he dicho antes, se forman a partir de las IDL.

Las LDL se encargan del transporte de colesterol a diferentes tejidos, pudiendo formar parte de la membrana plasmática o ingresando dentro de la célula para ser utilizado en la síntesis de compuestos derivados, como las famosas hormonas T3 y T4. El problema de las LDL surge cuando hay una gran cantidad de colesterol que no podemos utilizar, ni como parte de la estructura celular ni para formar derivados del mismo. Cuando esto sucede, el exceso de colesterol se acumula en las arterias dando lugar a problemas como artritis, enfermedades cardiovasculares, cerebrales, infartos, etc.

Algo necesario a tener en cuenta, además de saber la concentración de las LDL, que también es importante, es ver el tamaño de las mismas porque se ha visto que es un fuerte predictor de enfermedades cardiovasculares (1), siendo la causa más común la resistencia a la insulina (2). La resistencia a la insulina se debe al sedentarismo y un consumo excesivo de carbohidratos.

TRANSPORTE REVERSO DEL COLESTEROL

En este caso hay que hablar de las HDL. En el hígado e intestino delgado se sintetizan en forma de HDL, que son pequeñas partículas ricas en apoproteínas y muy pobres en colesterol. La función que tienen las HDL es cargarse de colesterol proveniente de los quilomicrones e IDL, membranas celulares y del interior de las células.

Tras cargarse de colesterol, las HDL lo transportan al hígado para eliminarlo. En este caso las HDL no se degradan, por lo que después de llevar el colesterol que tenían almacenado al hígado, pueden seguir cargándose de colesterol.

Para ello las HDL deben interaccionar con dos proteínas:

1. SR-B1: esta proteína es la que facilita la transferencia de colesterol desde las HDL hasta los hepatocitos.

2. Transportadores ABC (ATP-Binding-Cassete): permiten el intercambio de colesterol entre la membrana plasmática y las HDL.

FORMAS DE MEJORAR EL RATIO HDL:LDL

– Consumir alimentos como queso (3), huevo (4), aguacate (5), pueden ayudarnos a aumentar nuestros niveles de HDL.

– Dormir alrededor de 8 horas diarias (6).

– Realizar ejercicio físico (por ejemplo, entrenamiento con pesas (7) ).

ENTRENAMIENTO Y MEJORA DEL PERFIL LIPÍDICO

En primer lugar hablaremos, a través de varios estudios, sobre cómo el entrenamiento de resistencia puede ayudarnos a mejorar nuestro perfil lipídico.

– Se observó después de 24 semanas de ejercicio aeróbico que personas de entre 50 y 75 años, tanto hombres como mujeres, pudieron mejorar su perfil lipídico en estos datos: las LDL disminuyeron en 2.1 +/- 1.8 mg/dl, las HDL aumentaron en 1.9 +/- 0.5 mg/dl y las VLDL disminuyeron en 0.7 +/- 0.4 nmol/L (8).

– Se quiso saber si el genotipo de la apoproteína apoE era un factor en cuanto al aumento de las HDL. Formaron 3 grupos, apoE 2, apoE 3 y apoE 4, y tras 9 meses de entrenamiento de resistencia se vio que en los 3 grupos hubo un aumento de las HDL, pero el grupo apoE 2 fue al que más le aumentaron las HDL (9).

– En este estudio se observó que tras varias semanas entrenando deportes de resistencia, las apoproteínas apoB, que son parte de la estructura de las VLDL y LDL, disminuyeron, por lo que se puede traducir como una disminución de estas dos lipoproteínas (10).

Tras ver como los deportes de resistencia nos ayudan a mejorar, vamos a ver cómo los deportes de alta intensidad (HIIT, entrenamiento de fuerza) nos pueden ayudar a mejorarlo también:

– En este estudio se observaron 20 hombres desentrenados de entre 21 y 36 años, en los cuales, tras realizar hiit 3 veces a la semana durante 2 meses, sus niveles de HDL aumentaron (11).

– En este estudio se demostró, en sujetos sanos, sujetos con enfermedades coronarias preclínicas y pacientes con dislipidemia alimentaria, que realizar ejercicios de cargas máximas y submáximas aumentaba las HDL y las apoA, que son las apoproteínas de las HDL, y disminuían triglicéridos, las LDL y las apoB, las apoproteínas de las LDL (12).

– En este estudio se sometieron a hombres con una edad media de 33 años. y a mujeres con una edad media de 27 años a 16 semanas de entrenamiento con pesas. Transcurrido este tiempo, en las mujeres se vio una reducción de colesterol en un 9.5%, de las LDL un 17.9% y de los TAG en un 28.3%. En los hombres el LDL disminuyó en un 16.2% (13).

– En este estudio se vio como en niños obesos el ratio apoB/apoA-I (que puede considerarse como un marcador para el seguimiento del síndrome metabólico) disminuyó tras 8 semanas de entrenamiento (14).

CONCLUSIONES

Como se ha podido observar, el transporte del colesterol y otros lípidos no son sólo son las HDL y LDL, sino que también participan otras lipoproteinas (las comentadas a lo largo de este artículo). En cuanto a que si se quiere mejorar el perfil lipídico (HDL, LDL, TAG…), habrá que evitar alimentos milagrosos, medicamentos, etc.

Todo se basa en una buena alimentación, ejercicio y un buen descanso. Si se cumplen estas tres normas, el objetivo de mejorar nuestra salud estará más a nuestro alcance.

REFERENCIAS

1. Superko, H. R., & Gadesam, R. R. (2008). Is it LDL particle size or number that correlates with risk for cardiovascular disease?. Current atherosclerosis reports, 10(5), 377-385.

2. Gray, R. S., Robbins, D. C., Wang, W., Yeh, J. L., Fabsitz, R. R., Cowan, L. D., … & Howard, B. V. (1997). Relation of LDL size to the insulin resistance syndrome and coronary heart disease in American Indians the strong heart study. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 17(11), 2713-2720.

3. Huth, P. J., & Park, K. M. (2012). Influence of dairy product and milk fat consumption on cardiovascular disease risk: a review of the evidence.Advances in Nutrition: An International Review Journal, 3(3), 266-285.

4. Blesso, C. N., Andersen, C. J., Barona, J., Volek, J. S., & Fernandez, M. L. (2013). Whole egg consumption improves lipoprotein profiles and insulin sensitivity to a greater extent than yolk-free egg substitute in individuals with metabolic syndrome. Metabolism, 62(3), 400-410.

5. López, L. R., Frati, M. A., Hernández, D. B., Cervantes, M. S., Hernández, L. M., Juarez, C., & Morán, L. S. (1995). Monounsaturated fatty acid (avocado) rich diet for mild hypercholesterolemia. Archives of medical research, 27(4), 519-523.

6. Kaneita, Y., Uchiyama, M., Yoshiike, N., & Ohida, T. (2008). Associations of usual sleep duration with serum lipid and lipoprotein levels. Sleep, 31(5), 645.

7. Ullrich, I. H., Reid, C. M., & Yeater, R. A. (1987). Increased HDL-cholesterol levels with a weight lifting program. Southern medical journal, 80(3), 328-331.

8. Halverstadt, A., Phares, D. A., Wilund, K. R., Goldberg, A. P., & Hagberg, J. M. (2007). Endurance exercise training raises high-density lipoprotein cholesterol and lowers small low-density lipoprotein and very low-density lipoprotein independent of body fat phenotypes in older men and women.Metabolism, 56(4), 444-450.

9. Hagberg, J. M., Ferrell, R. E., Katzel, L. I., Dengel, D. R., Sorkin, J. D., & Goldberg, A. P. (1999). Apolipoprotein E genotype and exercise training—induced increases in plasma high-density lipoprotein (HDL)-and HDL 2-cholesterol levels in overweight men. Metabolism, 48(8), 943-945.

10. Couillard, C., Després, J. P., Lamarche, B., Bergeron, J., Gagnon, J., Leon, A. S., … & Bouchard, C. (2001). Effects of endurance exercise training on plasma HDL cholesterol levels depend on levels of triglycerides evidence from men of the Health, Risk Factors, Exercise Training and Genetics (HERITAGE) Family Study. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology, 21(7), 1226-1232.

11. Musa, D. I., Adeniran, S. A., Dikko, A. U., & Sayers, S. P. (2009). The effect of a high-intensity interval training program on high-density lipoprotein cholesterol in young men. The Journal of Strength & Conditioning Research,23(2), 587-592.

12. Aronov, D. M., Bubnova, M. G., Perova, N. V., Olfer’ev, A. M., Mazaev, V. P., Kovaleva, O. F., … & Mikheeva, T. G. (1992). [The effect of maximal and submaximal physical loads on alimentary dyslipidemia]. Terapevticheskii arkhiv, 65(3), 57-62.

13. Goldberg, L., Elliot, D. L., Schutz, R. W., & Kloster, F. E. (1984). Changes in lipid and lipoprotein levels after weight training. Jama, 252(4), 504-506.

14. Ben Ounis, O., Elloumi, M., Makni, E., Zouhal, H., Amri, M., Tabka, Z., & Lac, G. (2010). Exercise improves the ApoB/ApoA‐I ratio, a marker of the metabolic syndrome in obese children. Acta Paediatrica, 99(11), 1679-1685.